home | login | register | DMCA | contacts | help | donate |      

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


my bookshelf | genres | recommend | rating of books | rating of authors | reviews | new | форум | collections | читалки | авторам | add



21. Болезни и эволюция их возбудителей

Одно из основных предположений этой книги – то, что меловые насекомые служили переносчиками возбудителей заболеваний, которые оказывали прямое или косвенное воздействие на динозавров. Результатом этого были не только заболевания и смертность среди динозавров, но и уничтожение кормовых растений динозавров. Мы полагаем, что многие, если не все современные ассоциации болезнетворных микроорганизмов и их переносчиков уже успели сложиться или возникли в какой-то момент времени в меловой период, даже если в них входили представители иных родов и видов хозяев и переносчиков.

Происхождение и коэволюция возбудителей заболеваний, их переносчиков и хозяев, растений или животных, представляют собой сложные процессы. Когда по земле бродили первые динозавры, у них уже были возбудители заболеваний, доставшиеся им от их предков. Хотя в процессе эволюции возникали новые ассоциации патогенных организмов и их переносчиков, основной способ выживания у многих болезнетворных микроорганизмов уже установился.

Люди контактируют с микробами с того дня, когда появились на свет. Каждый из нас – это ходячая и дышащая экосистема, несущая тысячи организмов на поверхности и внутри нашего тела. Говорят, что во рту у отдельно взятого человека бактерий больше, чем людей на поверхности земного шара66. И, к сожалению, иногда мы подхватываем болезнетворных микробов.

Количество человеческих жизней, потерянных из-за инфекционных заболеваний на протяжении письменно документированной истории, намного превосходит число смертей от голода и войн, вместе взятых. Эпидемии уничтожали армии, истребляли туземные народы, губили на корню дерзания людей и причиняли невыразимые страдания. И если бы не лекарства, инсектициды, прививки и наша способность понимать причины болезней и действовать соответствующим образом, то наши текущие результаты переписи населения были бы значительно ниже. Насколько больше представителей нашего вида умерло бы от малярии и жёлтой лихорадки, если бы мы не расчищали землю, не осушали болота, не использовали тонны пестицидов и не строили жилищ с затянутыми сеткой окнами? И всё же, даже несмотря на всё это, ежегодный уровень смертности от одной только малярии значительно превышает миллион человек. Какую же роль играют болезни в регулировании распределения животных и растений на древних ландшафтах?

Заболевания позвоночных обычно делятся на две категории – контагиозные и неконтагиозные. В случае контагиозных болезней их возбудители распространяются от одного индивида к другому путём прямого или косвенного контакта. Прикосновение заражённого индивида, дыхание одним и тем же воздухом, пребывание в контакте с заражёнными отходами жизнедеятельности и тому подобные вещи способствуют распространению инфекционного агента. С другой стороны, неконтагиозные болезни должны передаваться другим организмом, обычно называемым переносчиком, который вводит возбудителя заболевания в хозяина. Простой контакт с больными индивидами не приведёт к заражению. Мы показали, что возбудители заболеваний, распространяемые их переносчиками, существовали в меловой период. Однако свидетельств контагиозных болезней обнаружено не было, хотя в те времена они наверняка существовали. Особо смертоносные представители обоих типов заболеваний рассматривались на предмет использования в качестве биологического оружия262.

В целом эпидемии, вызывающие смертность на обширных территориях, возникают двумя способами. Возбудитель заболевания, уже существующий в экосистеме, видоизменяется в более летальный штамм, или уже существующий возбудитель контактирует с новым, экзотическим хозяином. В первом случае примером может быть вирус птичьего гриппа, у которого развились штаммы, способные заражать людей. Примером второго случая был завоз оспы и кори в Новый Свет и массовое уничтожение ими популяций американских индейцев[22]. Возможно, самые опасные ситуации – это те, в которых объединяются оба этих случая, то есть, вновь занесённый и активно мутирующий патогенный организм.

Так когда и как возникают возбудители болезней? Учёные полагают, что предшественники жизни зародились в первобытном океанском иле в виде простых органических молекул, которые полимеризовались в сложные аминокислоты – строительные кирпичики жизни. Они объединялись в абиотические протоклетки, а когда в этом бурлящем котле созидания образовались нуклеиновые кислоты, сформировались настоящие клетки. Эти самые первые дожизненные формы были, вероятно, похожи на двух необычных патогенов. Самые простые из них – прионы, которые состоят всего лишь из единственного белка. Вироиды немного сложнее, они сложены из короткой цепочки голой РНК. Их элементарная структура указывает на то, что они были древнейшими возбудителями заболеваний263,264.

Если следовать этой линии рассуждений, то это означало бы, что первые болезни, вероятно, возникли у бактерий. Эти прокариоты, клетки без ядер и большинства органелл, впервые появились в ископаемом состоянии 3,5 миллиарда лет назад. После этого у них было ещё 2 миллиарда лет, чтобы поэкспериментировать с разнообразием и выработать сложные способы обмена веществ. В течение этого отрезка времени у вирусных патогенов вроде бактериофагов было достаточно возможностей для возникновения, расселения и коэволюции с бактериями, формируя таким образом одну из самых ранних ассоциаций болезни и её жертвы.

Около 1,5 млрд. лет назад на сцену вышли ископаемые эукариоты – организмы с оформленными ядром и органеллами. Существует чёткое свидетельство в пользу того, что два вида их органелл, митохондрии и хлоропласты, представляют собой мелкие симбиотические бактерии, которые пробрались внутрь крупных эукариотических клеток и остались в них. Если внедрение эндосимбионтов стало причиной переломного перехода от прокариотной к эукариотной жизни, то это событие было чрезвычайно важным. В конце концов, в своём функционировании большая часть всей жизни на Земле зависит от митохондрий, а растениям, которые закладывают основу нашей цепи питания, необходимы хлоропласты! Есть сведения, указывающие на то, что митохондрии из высших растений настолько сильно отличаются от таковых у всех прочих эукариот, что их внедрение должно было происходить как особое отдельное событие. Это означает, что, как минимум, три различных симбионта были способны извлекать пользу из постоянного нахождения внутри примитивных клеток. Кроме того, первыми эукариотами, вероятно, были простейшие, и многие из их, как известно, являются хозяевами эндосимбиотических бактерий, а также других, более мелких простейших. Если допускать, что существовали эти мутуалистические ассоциации, то почему наряду с ними не могло быть паразитических? Одни и те же механизмы внедрения легко могли работать как у полезных, так и у вредных симбионтов. Многие из болезнетворных микроорганизмов, а также многоклеточные паразиты эволюционировали из свободноживущих предков, которые жили как сапрофиты, хищники или эктопаразиты других организмов. На протяжении целых геологических эпох вирусы, бактерии, грибы, простейшие и нематоды образовали эндосимбиотические ассоциации с более высокоорганизованными формами жизни, в том числе с позвоночными. По мере того, как возбудители заболеваний экспериментировали с использованием тел позвоночных в качестве источника пищи и укрытия, они вызывали возникновение различных ответов со стороны хозяина, крайним проявлением которых была смерть. Каждое инфицированное животное вырабатывало способы борьбы с этими захватчиками. Когда именно у эукариот возник иммунный ответ, неизвестно, но в какой-то момент у позвоночных возник целый арсенал защитного оружия общего и специального действия для использования против чужеродных тел. Первая линия в общей защите – это защитный наружный покров, чтобы удерживать эти организмы вне тела. Однако, если этот барьер преодолён, или если проникновение происходит через пищеварительную или дыхательную систему, то в таком случае паразитов могут поглощать и уничтожать клетки крови. Защитные белки, в том числе комплемент и интерферон, также борются против захватчиков. Когда это не срабатывает, запускается более специфичная реакция, и иммунный ответ, запущенный антигенами на поверхности захватчиков, стимулирует выработку антител. Если хозяин переживёт этот первый контакт, у него появится приобретённая устойчивость к этому патогену, которая может быть полной или лишь частичной265.

Когда иммунная система подавлена или работает с нарушениями из-за взаимодействия со слишком большим количеством инфекций, хозяин может погибнуть. Сможет ли позвоночное животное пережить заражение, зависит от количества попавших в него паразитов (инфицирующая доза), ответа иммунной системы (подвергалась ли она этому воздействию ранее) и условий окружающей среды266. На протяжении всей письменно зафиксированной истории смертельные эпидемии у людей зачастую вызывали возбудители заболеваний, с которыми ранее не приходилось сталкиваться. Эти «новые» или «находящиеся на пути становления» возбудители болезней обычно являются мутированными штаммами ранее существовавших организмов, или же результатом передачи болезнетворного агента от животных, являющихся резервуарными хозяевами (зооноз). Какого рода сопротивляемостью к болезням обладали динозавры, и возможно ли, что их иммунная система не была подготовлена к некоторым патогенным организмам? Оказались ли динозавры неспособными производить антитела, критически важные для защиты болезнетворных простейших и вирусов?267 Имеются некоторые свидетельства существования патогенов и паразитов, связанных с ископаемыми остатками динозавров. Помимо присутствия желудочно-кишечных паразитов в копролитах динозавров135 (цветные вкладки 16B, 16C, 16D), некоторые наблюдения могли относиться к болезнетворным микробам в кровеносных сосудах динозавров. В микропрепарате кости зауропода из Вайоминга Муди268 наблюдал образования овальной формы на периферии полостей сосудов. Хотя некоторые из этих образований напоминали клетки крови рептилий, другие были неправильной формы и выглядели как склеенные частицы. Рой Муди упоминал, что подобного рода маленькие круглые образования также наблюдались в гаверсовых каналах игуанодона. Возможно ли, что некоторые из них были болезнетворными микроорганизмами? Более современные исследования показали предполагаемые кровяные клетки в кровеносном сосуде T. rex, содержащие разбросанные образования серого цвета, которые могут представлять собой места развития паразитов – возбудителей малярии или лейшманий269.

Сегодня наибольшее количество инфекционных заболеваний, передаваемых через переносчика, встречается в тропическом или субтропическом климате, и это даёт основание полагать, что возбудители болезней, хозяева и переносчики возникли в похожих условиях. В течение мелового периода, предполагаемого нами времени коэволюции болезнетворных микроорганизмов и их носителей, климат был преимущественно тропический и субтропический180.


20. Открытие болезней мелового периода | Кто кусал динозавров? | Вирусы