home | login | register | DMCA | contacts | help | donate |      

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


my bookshelf | genres | recommend | rating of books | rating of authors | reviews | new | форум | collections | читалки | авторам | add

реклама - advertisement



Глава 4. Основные теории процесса сна

Содержание этой главы, в основном базируется на статье «Dreaming and REM sleep are controlled by different brain mechanisms» автор Mark Solms, Academic Dept Neurosurgery, St Bartholomew's & Royal London School of Medicine.

На данный момент существуют две основные теории касающиеся процессов сна. Первая, может быть названа «теорией быстрых снов», «стволовой теорией сна» или «холинергической». Вторую теорию можно назвать «переднемозговая теория сна», «церебральная» или «дофаминовая».

Первая теория (которую я называю холинергической) была выдвинута в 1950 году, когда были обнаружены связи между быстрым сном и сновидениями. Одной из концепций этой теории является утверждение что фаза быстрого сон необходима для того что бы видеть сны. Это утверждение базируется на том факте, что 70-95% людей которые были разбужены в течении фазы быстрого сна, сообщали о том что в этот момент они видели сны. В то время как только 5-10% людей которых будили в других стадиях сна, сообщали о том что они видели сны в этот момент. В середине 70-х было обнаружено что фаза короткого сна, контролируется различным механизмами расположенными в стволовой части мозга и это открытие привело к широкораспространенному убеждения что эти же механизмы отвечают и за сон в целом.

В частности учеными было установлено, что холинергические механизмы в стволовой части мозга могут включать и выключать быструю фазу сна, а так же вызывать сны с помощью выделения в мозг особых нейромедиаторов. В соответствии с этой теорией, фаза быстрого сна (и сны как таковые) включаются с помощью выделения нейромедиатора который называется ацетилхолин (ACh) и одновременного прекращения выделения нейромедиатора который называется серотонин. Таким образом становится ясно что нейромедиатор ацетилхолин (ACh) контролирует фазы короткого сна и появление снов как таковых.

Возможно одним из самых интересных аспектов данной теории является то, что когнитивные способности не играют никакой роли в периоды сна. Стволовая часть мозга вызывает случайную активацию нейронов, которые с помощью электрических импульсов достигают когнитивной части мозга (лобная часть), где они пассивно трансформируются механизмами нашей памяти в наиболее подходящие по смыслу и виду картинки. Другими словами случайные импульсы воздействуют на лобную часть мозга, которая пытается придать им осознанный смысл и вид. Это и есть тот процесс, в результате которого мы видим сны. Хотя эта теория и объясняет нелогичные и абсурдные сны которые нам иногда снятся, она не объясняет случаи ОС, когда сновидящий непосредственно влияет на сюжет и обстановку сна. В поддержку данной теории было так же доказано, что препараты/травы которые способствую высвобождению ацетилхолина (ACh) внутри ствола головного мозга, вызывают не только фазу короткого сна, но и способствуют появлению снов как таковых.

Вторая теория сна (которую я называю дофаминовой), является, по моему мнению, более сложной, элегантной и цельной в отличии от холинергической, и она так же подтверждена серьезными клиническими исследованиями. Дофаминовая теория сна заполняет пробелы существующие в холинергической.

Например, от 5 до 30% людей разбуженных в короткой фазе сна REM не могут вспомнить сны которые им снились, в то же время как минимум 5-10% людей разбуженных в фазе глубокого сна рассказывают о том что видели сны и их рассказы практически не отличаются от рассказов людей видящих сны в короткой фазе.

Согласно дофаминовой теории, это лобная, а не стволовая часть мозга отвечает за сны и сновидения. Это предположение имеет ряд важных последствий. Хорошо известно, что лобная часть мозга имеет очень малое влияние на быстрые фазы сна. Таким образом получается что сны и быстрые фазы сна не связаны.

Одним из клинических фактов подтверждающих эту теорию является то, что повреждения лобной части мозга могу привести к полной потери способности видеть сны, но не оказывают никакого влияния на быстрые фазы сна REM.

Было так же отмечено, что область мозга, повреждение которой вызывает потерю способности видеть сны, расположена в том же лобной части мозга, коррекция которой проводится во время операций фронтальной лоботомии. Лоботомия в том числе используется с целью коррекции поведения человека (например при лечение шизофрении). Было клинически подтверждено, что 70-90% операций лоботомии привели к полной или практически полной потери способности видеть сны.

Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.

Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.

Кроме того, дофаминовая теория сна предполагает что сны не являются хаотичными по своей природе, а скорее являются конкретными и достаточно сложными когнитивными процессами.

Итак, если быстрые фазы сна REM не отвечают за сны, каким же образом дофаминовая теория объясняет высокую корреляция между короткими фазами сна и снами? Эта теория предполагает что для того что бы видеть сны нам требуется не короткая фаза сна, а более общая церебральная активность мозга. Быстрые фазы сна REM иногда описывают как парадоксальный сон, потому что наш мозг и спит и не спит (активен) одновременно. Подавляющее большинство отчетов об увиденных снах вне фазы короткого сна, относятся к фазам 1 и 2 (так сказать легкий, поверхностный сон). Все эти фазы сна включая короткий сон REM находятся на границе между глубоким восстанавливающим сном и состоянием бодрствования.

Так же интересен тот факт, что сны могут быть вызваны введением в организм различных стимулирующих препаратов, включая как холинергических так и дофаминовых агентов. И наконец, решающее теоретическое значение имеет факт того что дофаминовые агенты увеличивают частоту, яркость и продолжительность снов, без изменения частоты, интенсивности и продолжительности фаз короткого сна REM. Это наблюдение, вместе с тем фактом, что повреждения специфических областей в лобной части мозга лишают человека снов, но не влияют на быстрые фазы сна, предполагает специфический дофаминовый механизм «включения снов», который не отделим от холинергического механизма «включения коротких фаз сна REM».

Итак, согласно дофаминовой теории, два независимых события должны произойти, для того что бы человек начал видеть сон: во первых должна появиться церебральная активность во время сна (быстрые фазы сна являются одной из таких форм активности) и во вторых дофаминовые системы расположенные в лобной части мозга так же должны быть задействованы.

Что может исследователь ОС почерпнуть из этих двух теорий?

Эти две теории являются базовой основой метода изложенного в данной книге. Поэтому очень важно осознать эти значимые открытия, так как они напрямую связаны с нашей целью, увеличением частоты и качества ОС.

Подведем итоги:

Используя приведенные выше рекомендации, практически каждый сможет достичь длительных и ярких сновидений. Но похоже в уравнении отсутствует кое что еще. Что же отличает способность регулярно видеть (и помнить) сны от ОС? Осознанные сновидения являются по сути уникальным состоянием: наше тело спит, в то время как наш мозг бодрствует и осознает окружающую действительность. В этом состоянии нельзя определенно сказать мы спим или не спим, мы одновременно и спим и бодрствуем. По моему мнению, это уникальное состояние (ОС) достигается в момент когда уровни определенных нейромедиаторов в головном мозге превышают их типичное значение в состоянии обычного сна и находятся ближе к уровню соответствующему состоянию бодрствования. Ацетилхолин является одним из ключевых триггеров ОС, потому что кроме всего прочего увеличивает уровень нашей осознанности. Другим прекрасным триггером ОС является нейромедиатор называющийся Норадреналин (Норэпинефрин) который более известен как связанный с бодрствованием, чем со сном. По этой же причине дофамин, который вызывает сновидения, не обязательно вызывает ОС (но это не уменьшает то огромное значение которое дофамин оказывает на ОС). Так же и серотонин может использоваться, но только косвенно, для помощи в практике ОС.

Перед тем как перейти к непосредственному обсуждению как эти вещества могут быть использованы для регулировки уровня нейромедиаторов в головном мозге, а так же к стратегии которой мы должны придерживаться что бы достичь высоких уровней ОС, будет неплохо просуммировать общую роль которую играет каждый из этих нейромедиаторов (серотонин, ацетилхолин, дофамин и норадреналин) в повседневной жизни.


Глава 3. Эффекты подавления REM фазы сна | Продвинутые осознанные сновидения. Сила веществ | Глава 5. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) и сновидения