home | login | register | DMCA | contacts | help | donate |      

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


my bookshelf | genres | recommend | rating of books | rating of authors | reviews | new | форум | collections | читалки | авторам | add

реклама - advertisement



   Кора больших полушарий мозга: чем именно обязано ей человечество?

   Как и гематоэнцефалический барьер (а то и гораздо больше него), кора головного мозга заслуживает того, чтобы для разговора о ней выделить самостоятельную главу.

   Не существует двух разных людей с абсолютно одинаковым рисунком ее извилин. Но приблизительно одинаковые для всех людей извилины в этом хаосе все-таки присутствуют. Вообще, путь к пониманию истинного назначения данного элемента коры сам никогда прямотой не отличался. Если мозжечок на основе чисто внешнего сходства когда-то почитали за запасной (на случай утраты основного) мозг, то извилинам по этой же причине приписывали свойство хранить в себе знания индивида.

   Логика физиологов прошлого была проста: мозжечок, пока с основным мозгом все в порядке, не задействуется в мышлении. И извилин на поверхности его коры, следовательно, не наблюдается. Значит, чем больше человек узнает, тем больше борозд образуется на поверхности его полушарий, поскольку они таким образом «записывают» новую информацию…

   Это сейчас подобные наивные представления вызывают улыбку. А что еще тогда мог думать об этом специалист, не имеющий никакой технической возможности увидеть нейроны воочию? Кроме того, это предположение оказалось не столь уж далеко от истины.

   Истина же заключается в том, что путем образования новых извилин головной мозг увеличивает общую площадь коры. Конечно же, заниматься этим по собственному «почину» ему незачем. У организма ведь своя логика, один из основных законов которой гласит: «Нет стимула – нет реакции». Потому новые извилины появляются у человека действительно в качестве ответной меры, принимаемой мозгом по итогам постоянной напряженной работы его нейронов.

   Таким образом, одна прочтенная книга отнюдь не приведет к добавлению одной извилины. А вот десяток – уже может. Особенно если информация в них содержится разноплановая или из областей знания, в которых читатель не является специалистом.

   Иначе говоря, мозг записывает-таки знания с помощью извилин. Просто взаимосвязь здесь не прямая, а опосредованная несколько более сложным механизмом, чем казалось медицине прошлого. Как говорит известный российский автор афоризмов М. Генин, извилины не видно, но когда их нет, это очень заметно. Однако и это высказывание сильно утрировано с позиции фактов. Ну, тут уж вступают в силу законы остроумия – ничего не поделаешь. А кроме шуток, разница между количеством извилин у гениев, представителей среднестатистического уровня развития и людей с отклонениями умственной деятельности не столь разительна, как видится многим.

   Извилины присутствуют даже у коры полушарий младенцев, поскольку их мозг, по сути говоря, сформирован на момент рождения полностью. Более того, параметры и потенциал для дальнейшего роста мозга ребенка, заложенные во время внутриутробного развития, впоследствии изменить практически невозможно. Потому все огромное число борозд на поверхности коры головного мозга человека делится в медицине на три большие группы. Названия групп соответствуют очередности их появления.

   Первичные извилины возникают вовсе не от передаваемого посредством генетической памяти багажа знаний. Активный рост нейронов в отдельных частях центральной нервной системы начинается сразу после зачатия. Запускается он благодаря слаженной работе «команды» гормонов – серотонина, дофамина, норадреналина, ацетилхолина и многих других. А появление первичных изменений рельефа коры обусловлено неравномерной скоростью развития отдельных участков самого мозга – и эта разница в скорости является вполне нормальной. У каждой первичной извилины есть свое название, ибо элементы рельефа, вошедшие в данную группу, одинаковы у абсолютного большинства людей. Независимо от уровня их дальнейшего образования или воспитания. Приводить названия смысла не имеет, потому что их в этом списке, ни много ни мало, 25 штук. Так что – нет, уж лучше пускай останутся врачебной тайной…

   Известный процент тех, у кого число и расположение первичных извилин имеет некоторые отклонения от нормы, существует. Однако в случае с ними для диагностики нарушений развития мозга обычно снимок коры не требуется – они налицо и так. Дело в том, что первичные извилины и есть тот базовый рельеф, с которым ребенок появляется из утробы на свет. Если этот рельеф изменен, речь идет об обширных, комплексных, редко поддающихся коррекции дефектах формирования плода. Лучшей коррекцией здесь выступает, пожалуй, просто спасение жизни такого новорожденного, так как подобные дети часто страдают расстройствами жизненно важных функций организма.

   Впрочем, у нормально развитого младенца к концу внутриутробного развития имеются и вторичные борозды, принадлежащие к следующей группе. Вторичные борозды — вещь менее постоянная, чем первичные, но и они должны в норме присутствовать у разных людей приблизительно на одном и том же месте. То есть в этом классе просто допустимо гораздо больше вариаций, которые не относятся к числу патологий. Названия есть и у каждой вторичной извилины. Правда, в эту группу входит лишь чуть-чуть меньше наименований – всего 22. А потому латынь опять будет уместно опустить.

   Разница оценки возможных вариантов здесь в том, что и первичные, и вторичные извилины изначально появляются в областях сосредоточения анализаторов различных органов – обонятельного, зрительного, кожно-тактильного, двигательного… Но если не появляется или слабо выражена первичная борозда – значит, этот раздел мозга вообще не рос по мере роста плода. Если же не появляется вторичная – есть шансы, что отставание удастся выровнять. Например, постоянной стимуляцией соответствующих функций уже в процессе жизнедеятельности. К тому же достаточное количество нейронов для этого там есть.

   А вот третичные извилины не называются никак. Они-то и составляют своеобразную летопись личного опыта и навыков индивида, развития его способностей, приобретенных в течение жизни знаний и проч. То есть именно их отсутствие бросается в глаза, когда мы, отмечая это отставание, думаем о его причинах не слишком лестные вещи. У большинства людей их рисунок и расположение заметно различается – и это тоже вполне нормально.

   Как уже было вскользь отмечено выше, основная аналитическая деятельность головного мозга сосредоточена в коре. Для того ее нейроны и создают в несколько раз больше дендритов, чем нейроны белого вещества. Дендриты, лишенные белой белковой оболочки, представляют собой, образно говоря, многоканальную линию связи. В то время как покрытые миелином аксоны – это только один канал, закрепленный за одной клеткой.

   Дабы роль аксонов не показалась никому необоснованно маленькой, следует добавить, что скорость, с которой передает импульсы аксон, превышает аналогичный показатель у дендрита в несколько раз. На то ему и нужна оболочка, которая отделяла бы само проводящее волокно белого отростка от любых воздействий извне. Это как высоковольтный кабель: по нему постоянно проходит ток высокого напряжения, поэтому если его не защитить от окружающей среды (пусть она даже и сухая, как посреди песков Сахары), он будет искрить. А рано или поздно вообще замкнет и настанет рассеянный склероз…

   Кроме того, общая площадь коры дополнительно делится на участки, специально «выделяемые» для управления отдельными процессами. Однако последнее распределение не является столь уж строгим. Оно присутствует у нормально развитого, здорового, функционирующего в обычном режиме мозга. И сохраняется чаще всего в течение всей жизни человека. Научных теорий, посвященных вопросу локализации обработки определенных функций организма в определенных же частях коры, всего две. Зато диаметрально противоположных.

   Сторонники локализационизма, например, утверждают, что любой процесс, контролируемый мозгом человека, сосредоточен примерно в одних и тех же местах у самых разных людей. Тем не менее практика вынужденных операций на мозге и наблюдения последствий травм показывает, что число «сюрпризов» здесь достаточно велико, чтобы признавать эту теорию однозначно состоятельной.

   В попытке объяснить множество случаев, когда удаление одних и тех же участков мозга вызывало различные нарушения, сформировался антилокализационизм. Впрочем, у приверженцев этой теории сложность в другом: как ни крути, а поражение зрительных центров ведет к слепоте, а слуховых – к глухоте. Нейроны от органов чувств обычно и впрямь ведут к одним и тем же участкам коры…

   Поэтому гораздо большее число ученых придерживается в этом вопросе золотой середины, которая хоть в отдельную теорию и не оформлена официально, однако развита ничуть не хуже остальных.

   Состоит она во мнении, что расположение зон отдельной специализации у разных людей примерно одинаковое. Тем не менее при получении травмы или после заболеваний, приведших к гибели его отдельных областей, мозг способен сам поменять их расположение. Компенсационный механизм головного мозга рассчитан очень на многое. Его возможности практически безграничны. Быстрее всего им восстанавливаются повреждения точечного характера, локализованные в местах средоточия нейронов с одной, от силы двумя функциями. Тогда аналогичный центр, расположенный в соседнем полушарии, «взваливает» управление органами, которые остались вне «зоны обслуживания», на себя. Причем достаточно быстро (от нескольких месяцев до года), и почти всегда в полном объеме, даже если исполнявший эти обязанности прежде участок был утрачен полностью.

   Аналогично зачастую поступают и просто соседние участки коры того же полушария. В этом случае «преемственность» функций обусловлена строением любого специализированного центра. «Самые» узкоспециализированные нейроны располагаются примерно посередине таких центров. Они называются ядрами анализатора. А чем ближе к периферии (центров, а не всей коры), тем менее строго обусловлен набор функций маргинальных клеток. То есть они-то тоже заняты именно анализом данных процессов – например, зрительных или двигательных. Но им же и не сложно будет, в случае чего, переключиться на другой вид деятельности. И потом, нейроны различного профиля не обособлены друг от друга совсем. Напротив, они связаны с клетками соседних областей так же прочно, как и между собой.

   Естественно, что чем более обширные площади мозга были поражены при травме или инфекции, тем более затруднен процесс их компенсации. И тем проблемнее выглядит сама перспектива полного восстановления функций. Самым серьезным препятствием здесь выступает особенность механизма компенсации.

   Долгое время считалось, что нервные клетки вовсе не обладают способностью ни к делению, ни к размножению. Как можно было проследить на примере упомянутых выше разработок компании ArmaGen Technologies и ее основателя, д-ра У. Пардриджа, это не совсем так. Рост новых нейронов сам по себе возможен. Однако это – процесс очень медленный, и полагаться на него не стоит. Гораздо быстрее формируются дополнительные нейронные связи между уцелевшими клетками. А еще быстрее срабатывает принцип смены специализации нейронами, расположенными поблизости от подвергшегося разрушению участка. И в основном механизм компенсации базируется именно на этой факультативности назначения отдельных зон. Поэтому слишком большие площади поражения требуют от нервной ткани мозга выполнения, по сути, сверхзадачи: связать через удлинение отростков одну рабочую клетку с другой, находящейся «по ту сторону» пробела.

   Очевидно, что новый «мост» должен в таком случае покрывать расстояние, равное нескольким тысячам, а то и миллионам клеток, которых там теперь нет. Наука пока что не нашла внятного объяснения, как такое возможно в принципе. Имея в виду, что совершенно такие же процессы массово происходят в черепной коробке зародыша при формировании его мозга из первичных пузырей, – это понятно. Равно как и то, что раз подобный механизм существует, значит, тело способно запустить его повторно, как реакцию на определенные экстренные обстоятельства. Так вот, каким образом по ходу этого роста один нейрон «узнает» другой, парный ему?

   Клетки любых тканей, когда один их тип образуется как бы включенным в ткани другого типа, растут обычно группами. Или же составляют один слой на поверхности второго. Например, неоднородны по типу входящих в них клеток ткани поджелудочной железы: основная часть ее клеток продуцирует желудочный сок и еще некоторые пищеварительные ферменты. И только скопления совершенно других даже на вид клеток занимаются производством гормона инсулина.

   Или, допустим, костная ткань образована по большей части клетками, которые снабжены свойственным только им механизмом притяжения и поглощения минеральных веществ. В основном, конечно, кальция, но им, к сожалению, дело не ограничивается. Костная ткань точно также активно накапливает стронций, свинец, ртуть и другие тяжелые металлы, которые иногда оказываются в клетках или кровотоке. Этот механизм попросту не создан для различения отдельных химических элементов… Однако речь пока не о нем.

   На конце каждой кости, в местах суставного сочленения друг с другом, локализованы клетки, основное назначение которых – вовсе не укрепление своей структуры за счет различных минералов и солей. Эти клетки составляют своеобразный фактор дальнейшего роста скелета человека. И более того, активно участвуют в производстве форменных элементов крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Разницу между одним и вторым типами костных тканей легко может заметить каждый человек. Для этого достаточно просто присмотреться к косточкам сваренной только что курицы. Вся косточка твердая и гладкая, а суставные утолщения ее, если убрать хрящ, образованы рыхлой, пористой и относительно мягкой формацией. Вот это оно и есть…

   Так что комбинации разных и по типу, и по назначению клеток в пределах одного органа отнюдь не являются прерогативой головного мозга. Они присутствуют в организме повсеместно. Но повсеместно их связывает лишь общая кровеносная система и набор регулирующих их работу гормонов. Повсеместно они работают, по сути, автономно друг от друга. Поджелудочная железа ведь не отказывает полностью, когда погибают клетки островков Лангерганса (так называются скопления клеток, секретирующих инсулин)! Да и скелетная основа тела не рассыпается немедля в прах, когда погибает костный мозг (ибо речь шла именно о нем)!

   Нет, ничего хорошего в таких случаях в дальнейшем ожидать не нужно, естественно. Однако последствия тут выступают уже частностями. Пока же речь идет о том, что тканям, образованным разными типами клеток, в общем, незачем формировать между ними какие-либо системы совместных, «командных» действий. А для мозга это – приоритетной важности задача. Сами эти связи называются синапсами – морфофункциональными образованиями, служащими для передачи сигналов между нейронами или от нейронов к клеткам управляемых ими тканей.

   У каждого из аксонов серого или белого вещества существует собственная целевая клетка – та, к которой он ведет, минуя все остальные. Аналогично, дендриты создают густую паутину, каждая из нитей в которой непременно крепится к клетке или концу другой нити соседней клетки. Если спинной мозг передал в головной некий сигнал, полученный из конечности (к примеру, «горячо»), то прежде, чем добраться до нужного участка коры, этому импульсу придется, что называется, изрядно побегать. Он попадет в искомый центр, только преодолев энное количество перекрестков из отростков нервных клеток. И в процессе передачи ответного импульса коры («пальцы – прочь!») будет точно так же задействовано несколько тысяч клеток, формирующих обратный путь.

   Так что, формально говоря, любое, даже самое ничтожное, нарушение любого же участка этой линии неизбежно приведет к полному обрыву сообщения в соответствующем направлении. Да-да, терминологию здесь можно заимствовать из более знакомой каждому электрики, не опасаясь допустить ошибку. Одно на другое очень похоже, и характерно данное сходство исключительно для центральной нервной системы вообще. А также для головного мозга в частности.

   Возможно, низкая способность к восстановлению объясняется именно необходимостью для каждого нейрона образовывать множество связей: последовательных и параллельных, где с односторонней, а где и в обоих направлениях проводимостью. В любом случае факт остается фактом: нейроны крайне зависят от точности работы друг друга. А стало быть, друг без друга они существовать не могут. Потому их суть и назначение заключаются в умении образовывать огромное количество контактов между собой.

   При этом принцип, согласно которому отдельные клетки создают или не создают связи с другими клетками, науке неясен. Аналогии с прочими тканями тела здесь неприменимы. Хотя бы потому, что образующие их элементы между собой практически не связаны. То есть ни в одной другой ткани организма не заложен и не действует механизм взаимного «узнавания» одинаковых или разных видов клеток. Есть только механизм «узнавания» клетками молекул различных питательных веществ и катализаторов обменных процессов, однако он принадлежит к структурам совершенно иного уровня…

   Еще один немаловажный вопрос, вытекающий из предыдущего, состоит в уровне сложности некоторых из поступающих в мозг сигналов. То есть приведенный выше в качестве примера температурный сигнал «горячее – холодное», переданный в мозг кожными рецепторами, не отличается обилием компонентов, правда? Потому и реакция на него у человека и животного будет примерно одинаковой. Среди самих людей она тоже стандартизирована – от горячего отдергивают руку все. Кроме разве что больных анальгезией, но, опять-таки, полное отсутствие болевых сигнальных раздражений относится к числу патологических, потенциально очень опасных состояний.

   Рефлексы – это одно. Для их активизации мозгу достаточно элементарных, базовых данных. И оттого они почти всегда одни и те же. После регистрации раздражителя кожным рецептором сигнал отправляется в головной мозг посредством спинного мозга, вовлекая в этот процесс последовательно один нейрон за другим. И так – пока его не получит целевой нейрон в коре. «Ответ» он передаст тем же путем.

   А вот как быть, скажем, с информацией, поступающей в зрительные центры от сетчатки глаза? Технически процесс отчасти понятен. По крайней мере, в той части, где колбочки или палочки активизируются в соответствии с уровнем освещения. В той, где все эти сигналы передаются в мозг по оптическому нерву… А в той, как из набора электрических импульсов может получиться объемное, цветное, с примерной оценкой размера объекта и дистанции до него изображение, разом становится непонятно ничего. Зрительный анализатор – это ведь не трубка кинескопа, как в телевизоре, чтобы изображение возникало путем бомбардировки его поверхности пучками электронов! Подобное, собственно говоря, вообще недопустимо – так можно попрощаться со зрением «насовсем».

   Глазная сетчатка устроена, несомненно, сложно и она-то способна различать цвета. Но что в ее различении толку для мозга, если в него поступают лишь обыкновенные, как и от прочих органов, электрические импульсы? А какие-то особые механизмы восприятия цвета в зрительных центрах отсутствуют… Более или менее ясен лишь механизм создания трехмерных изображений и ориентации в пространстве. Скорее всего, он полностью обеспечивается за счет синхронизированной работы центров равновесия мозжечка, мозгового ствола и зрительных центров обоих полушарий. Тем паче что зрительные нервы правого и левого глаза внутри самого вещества мозга перекрещиваются…

   То же самое со слухом. Барабанная перепонка, как и весь слуховой аппарат человека вообще представляет собой весьма чувствительный инструмент для улавливания звуков широкого диапазона и интенсивности. Но, опять-таки, мозга это не касается, потому что все получаемые сигналы слуховые рецепторы шифруют и передают в виде понятных для нейронов электрических импульсов. А сам по себе мозг способен слышать лишь диапазон, выходящий за пределы слухового восприятия, – в частности, некоторые частоты ультразвука совпадают с частотами, излучаемыми его тканями во время работы.

   С помощью волн этого диапазона, в теории, возможно существенно влиять на процесс мышления. На практике же это еще никому не удалось. По крайней мере, в лабораторных условиях. Вызвать мигрень, звон в ушах, расстройство зрения, депрессию – да, получалось. Но это – всего лишь обычное расстройство деятельности ЦНС, и для того, чтобы его спровоцировать, вовсе не обязательно прибегать к подобным техническим ухищрениям. В иных случаях достаточно обычного тяжелого предмета – и весь спектр гарантирован с первой метко направленной попытки воздействия! А вот передать либо нарочно заставить сформулировать заданную заранее мысль или реакцию пока не выходило…

   Так что, по-видимому, процесс мышления (высшей нервной деятельности), за который почти целиком отвечает кора головного мозга, несколько более сложен, чем можно себе представить при изучении какого-то из отдельных его механизмов.

   Внимание, загадка!

   Финеас Гейдж – дорожный рабочий (1823–1860) – однажды получил производственную травму. Он закладывал заряд для расчистки взрывом рабочей территории. Эта процедура и сейчас является штатной в случаях прокладки дорог в скалистой и горной местности, сохранившей естественный рельеф. Гейджу было необходимо утрамбовать песок, насыпанный в лунку поверх заряда, с помощью длинного, толстого и тяжелого металлического прута. Но в одной из лунок защитный слой песка над зарядом отсутствовал и искра, выбитая из камней, спровоцировала взрыв.

   Трамбовочная палица, острый конец которой в момент взрыва был обращен к лицу рабочего, ударила его снизу в левую скулу, прошла через глазную впадину левого глаза и пробила навылет череп Гейджа в области макушки. После чего пролетела еще около 10 м прежде, чем упасть на землю. Раненый рабочий был доставлен в больницу в полном сознании, со связной речью и мышлением. Неврологические симптомы при осмотре обнаружены не были. После обширной инфекции мозга, ставшей следствием ранения, пациенту удалось оправиться с не меньшим успехом.

   В итоге наступило полное выздоровление. Развития неврологии так и не произошло, хотя обе лобные доли полушарий его мозга были разрушены ударом лома. Левый глаз, серьезно поврежденный, больной потерял, однако зрение правого, несмотря на прохождение инструмента непосредственно в месте нахождения его зрительных анализаторов, осталось безупречным. Ф. Гейдж умер только спустя 12 лет – вероятнее всего, от развернутого эпилептического приступа, первый из которых произошел с ним несколькими месяцами раньше.

   С тех пор ученые чего только не перепробовали в тщетных попытках понять, как рабочий мог сохранить абсолютно все функции предфронтального участка коры после прохода через нее толстого железного прута. С появлением соответствующих технических возможностей была сделана компьютерная трехмерная реконструкция [3 - Подробнее о результатах компьютерной реконструкции можно прочесть в статье: Ratiu P., Talos I. F., Haker S., Lieberman S., Everett P. The tale of Phineas Gage, digitally remastered//Journal of Neurotrauma, 2004; 21(5): 637-43.] ранения Ф. Гейджа на основе многочисленных медицинских данных, его черепа, хранящегося в Анатомическом музее Уоррена Медицинской школы Гарварда и самой палки, составляющей «компанию» черепу. Впрочем, бесполезно – ответов на вопросы компьютер ученым тоже предоставить не смог.

   С другой стороны, распространено мнение, будто отсутствие у Ф. Гейджа лобных долей пусть и не нарушило ни его интеллект, ни моторику, зато привело к коренным изменениям его личности. После этих слов обычно следует полный набор так называемой лобной симптоматики [4 - С поразительной историей болезни и выздоровления Ф. Гейджа можно ознакомиться также в следующей статье: Wilgus В. & J., Wilgus В. Face to face with Phineas Gage //J. Hist. Neurosciences, 2009; 18(3): 340–345.]: грубость, цинизм, нарушение сосредоточения внимания, снижение эмоциональной активности вплоть до полного равнодушия.

   Если говорить серьезно, едва ли эта оценка изменений его личности относится к периоду жизни человека-феномена. Причины так полагать могут быть только косвенные. Тем не менее она подозрительно подробна и еще более подозрительно содержит перечисление абсолютно всех классических признаков нарушения работы лобных долей. Ф. Гейдж не имел семьи, поэтому приходится полагаться лишь на якобы высказанное его сослуживцами мнение. Это при том, что обратно в компанию, где он работал на момент инцидента, Гейджа не приняли по понятным причинам нежелания развивать тему инцидента. Таким образом, реальных возможностей для подробной оценки у его бывших коллег было крайне ограниченное число. Чего никак не заподозришь при чтении их «воспоминаний» о Ф. Гейдже «до» и «после»…

   Так или иначе, даже при доказанных изменениях характера Ф. Гейджа степень феноменальности его случая нисколько не снижается с медицинской точки зрения. Дело в том, что травма дорожного рабочего должна была вызвать не просто «лобную симптоматику». Она должна была вызвать состояние, сходное с тем, что наступает после лоботомии. А пациента, перенесшего лоботомию, невозможно спутать с кем-либо: полная апатия, вялость, отсутствие реакций на раздражители иногда по нескольку часов подряд… Нет, загадка Ф. Гейджа не объясняется ни одной из обнаруженных тогда или возникших, как слух, впоследствии подробностей. Это тайна, которую ученым еще только предстоит раскрыть.


   или Что такое гематоэнцефалический барьер головного мозга? | Скрытые возможности нашего мозга |    Психика: явь, тайна, быль…